(כתבה זו מתפרסמת במקביל בדף המאמרים המקצועיים באתר של קבוצת הריצה מועדון ארוחת הבוקר).

בסדרת הכתבות על ההיסטוריה של אימוני הריצה למרחקים בינוניים וארוכים תיארתי אינטראקציה מרתקת בין שדה הניסויים של המדע (המעבדה) לבין שדה הניסויים הממשי (מסלולי האימונים והתחרויות) שבו המאמן משתמש בכל קשת הצבעים שלרשותו, מערבב צבעים קיימים ליצירת גוונים חדשים. לאורך הסדרה ראינו פרקים בהם השימוש בכלים מדעיים סייע לפריצת דרך בתורת האימון, ולעומת זאת פרקים שבהם ההצלחות של שיטות האימון הקדימו את המדע ואתגרו אותו לספק הסברים לשיטות שעובדות. הלקח שהוצג היה דחיית הדיכוטומיה. ההתכתבות והעדכון ההדדי מתקיימים כל העת ולאו דווקא סימולטנית. לכן הדגשנו חשיבות ההבנה של הרציונאל המדעי לצד ההבנה שהמדע אינו מסוגל לספק תמיד ובזמן נתון את ההסבר המושלם.

קושי מיוחד נוצר כאשר אנחנו מאמצים רציונאל מדעי מסוים, מבינים אותו ומסתמכים עליו, מסבירים ומנתחים על בסיסו, מקבעים אותו ממש כהסבר המרכזי המנחה את ההבנה שלנו, ואז מגיע המדע ואומר: "תשמעו חברה', הכל טוב ויפה, אבל זה… לא כל כך נכון". וגם אם זה עובד. גרוע מכך, לא רק שהמדע מוציא אותנו כך מ"אזור הנוחות" שלנו ומהביטחון שאנחנו יודעים ומבינים, אלא שהוא מותיר חסר. הוא לא ממש מספק תחליף. הוא כאילו מושך כתפיים. מצד אחד "מקלקל", מצד שני כשאנחנו מבקשים שבטובו הוא יאות לתקן, הוא מסנן מין: "עובדים על זה, אני אעדכן". התגובה של רוב מובילי הדעה בענף האימונים – אם מחוסר ידע ואם בהעדר תחליף מובהק – היא להשאר באותו אזור הנוחות.

אין אולי מושג בתורת האימון שכולנו מכירים ומסתמכים עליו בהסברים שלנו יותר מאשר ה"לקטט" (lactate) (בכינויו "העממי" הלא מדויק: חומצת חלב). אך מעטים המושגים שקיים פער כל כך משמעותי בין האופן שבו הוא מובן ומוסבר על-ידי מאמנים, כותבים ופרשנים לבין המסקנות של החוקרים המובילים בתחום הפיזיולוגיה לגביו. בפוסט הזה אני לוקח על עצמי אתגר לא פשוט, אבל חשוב: לנסות להנגיש ולהסביר בצורה פשוטה ככל הניתן כמה עדכונים חשובים בהבנה שלנו את תורת האימון. מיהו ומהו ה"לקטט" הזה? מהו התפקיד שלו? מה נכון ומה לא נכון בהסברים הנפוצים לגבי הגורמים המגבילים ומגדירים את יכולת הריצה?

אני יודע, אלו לא הכתבות הטבעיות לאתר דה באזר. וגם לרצים והמאמנים מבין הקוראים הקריאה הפעם תהיה מעט יותר מאתגרת (אך משתלמת, אני מקוה). לא יהיו כאן סיפורים על דמויות ספורטיביות או על מירוצים הירואיים. עדיין, הפלטפורמה נאותה. הנושא חשוב. ואשתדל לעשות את זה כמה שיותר פשוט, קליט ומעניין – זו לפחות המטרה. אם אתם רואים עצמכם כמי שצריכים/רוצים להבין את עקרונות האימון, ואתם לא רוצים לדקלם ולמחזר סיסמאות שגויות – אז זהו נושא שעליכם להכיר.

קחו אוויר כי זה לא יהיה קצר. קראו בסבלנות (מומלץ לקרוא ולעכל כל פרק בנפרד). אני מזמין הקוראים הבקיאים בנושא להרגיש חופשיים להוסיף, לתקן ולפתח דיון בתגובות.

מבוא ראשון

אין מתאמן בריצה למרחקים בינוניים וארוכים שלא שמע וקרא עשרות פעמים את ההסבר הזה, או דומה לו: "כשאתה רץ מהר מקצב מסוים אתה רץ מעבר לסף האנאירובי וחווה "חוב חמצן". המחסור בחמצן גורם לייצור לקטט (רבים אומרים: "חומצת חלב"). חומצת החלב מצטברת וגורמת לאותה תחושת הצריבה המוכרת בשרירים, והצטברות זו מגבילה את היכולת להמשיך ומחייבת אותנו להאט ובשלב מסוים להפסיק". הלקטט הוא, במלים פשוטות, האויב מספר אחד. הוא האחראי לצרות. רבים מכם שמעתם גם "דגשים" נוספים של מאמנים, כמו החשיבות של ביצוע ריצת שחרור לאחר אימון קשה כדי "לפנות את חומצת החלב" כביכול, או לגבי היתרון בעיסוי למחרת האימון לאותה המטרה. לאורך שנים, רבים האשימו את הלקטט גם בכאבי השרירים בימים לאחר שמבצעים אימון קשה. פרדיגמת האימון הדומיננטית כבר כמעט מאה שנה היא המודל האירובי/אנאירובי, כשהסף האנאירובי (או סף הלקטט) הוא מונח מרכזי מאד במסגרתה. ההסבר המקובל נשמע כך: ככל שנעלה את הסף – נדחה את הצטברות הלקטט, אך אם נעבור את הנקודה שבה קצב צבירת הלקטט עולה על קצב פינויו – נספור את סופנו לאחור. אני זוכר את החיוך של המאמן שלי בתיכון כששלח אותנו להתייצב שוב על קו הזינוק לעוד 400: "Boys, I'll have you swimming in a pool of lactic acid".

אז זהו. הגיע הזמן לשים זאת על השולחן. חלק מן ההסברים האלה פשוט אינם נכונים, ובחוגים המדעיים זה ידוע כבר מזמן. אם לצטט את פרופ' ג'ורג' ברוקס מאוניברסיטת קליפורניה-ברקלי, האחראי לפריצת הדרך המחקרית שאותה הוביל כבר בשנות ה-70: "הרעיון לפיו הלקטט הוא דבר רע הוא אחת הטעויות הקלאסיות בהיסטוריה של המדע".

לא מדובר כאן במיתוסים של חובבים או שרלטנים. אלו ההסברים של גדולי המאמנים, אלו הפרקים הראשיים בספרי האימון הנחשבים, אלו ההסברים הדומיננטיים שכולנו שמענו, שיננו ודקלמנו. חלק מן ההסברים הללו תמצאו גם בכתבות שאני כתבתי לאורך השנים. לא קל לצאת מאיזור הנוחות ולהכיר בכך שחלק מן ההסברים בבסיס החשיבה והטרמינולוגיה שלנו מוטעים, או לכל הפחות לא מדויקים. דחיתי ודחיתי, אבל אני מרגיש שהגיעה השעה לכתוב את הכתבה הזו ולהתמודד עם האתגר – You must unlearn what you have learned!

כתבה זו תתייחס למגמה אקטואלית מאד חשובה בתחום המחקר הפיזיולוגי וחיבורו לתורת האימון. היא תסביר בתמצית מהו הלקטט ומה שהמדע יודע כיום לגבי תפקידו וחשיבותו. לתיקונים ביחס לתפקידו של הלקטט ושינוי מעמדו בתור "האויב" עשויה להיות השלכה משמעותית על תורת האימון והבנת הגורמים לשיפור, אבל לא לגמרי ברור עדיין מהן ההשלכות האלה. המדע עדיין לא צעד את הצעד הנוסף הזה.

העליתי הרהורים ביחס לנושא הזה כבר לפני חמש שנים. אך נוח היה לציין ההסתייגות, לסמן כוכבית, ולהמשיך הלאה, כאילו מדובר בהערת שוליים. נדמה שכך ממשיכה להתנהל תורת האימון וכך מתנהל השיח המקצועי ברוב החוגים, בכל העולם. אני לא יכול להבטיח לכם שיצמחו מהפוסט הנוכחי תובנות מהפכניות שיגרמו לכם לשנות את האופן שבו אתם מתאמנים, וגם לא אמליץ לכם לשנות. אבל ידע הוא חשוב. ושימוש ממוחזר בידע מוטעה הוא לא דבר רצוי, אני חושב. אז לדיון ולתיקונים האלו יש ערך: קודם כל לדעת ולהבין. אחר כך לשאול מה זה משנה.

לכתבה יהיו לכן כמה מטרות, ומכאן סדר הפרקים: 1) תזכורת כללית לגבי מסלולי ייצור האנרגיה בגוף במהלך מאמץ. 2) הצגת הטענות המוכרות והמקובלות לגבי הלקטט וההסברים לגבי הגבלת המאמץ/היכולת 3) סקירה של עיקרי העכדונים המתחייבים ביחס להבנה שלנו לנוכח המחקר המדעי. זהו הפרק שבו אדגיש את הטעויות הנפוצות. נסביר מדוע הלקטט איננו "האויב", גם לא תוצר לוואי שלילי, אלא מקור אנרגיה חיוני. 4) "אז מה בכל זאת"? מה כן גורם ל"צריבה" לתשישות ולהפסקת המאמץ? האם קיים בכל זאת קשר בינו לבין הלקטט? האם מדדי לקטט ו"סח"ח" המרכזיים כל כך במודל האימון הם בלתי-רלוונטיים ויש לזנוח אותם או שהרציונאל העיקרי נותר תקף גם לנוכח עדכון? אחרי ה"בלאגן" ננסה לשרטט מחדש – מהם הגורמים שנותרים רלוונטיים לתורת האימון (צריך לציין מראש: התשובות בפרק הזה תהיינה הרבה פחות מובהקות). 5) לבסוף השאלה הפרקטית שמעניינת אותנו: האם וכיצד כל זה משנה את תפיסת האימון האפקטיבי? מה נשאר רלוונטי ומה, אם בכלל, צריך לשנות?

מבוא שני, ודיסקליימר נחוץ

כמה הערות לפני שנתחיל:

  • ההחלטה לכתוב על הנושא הזה נולדה בעקבות דיון שהתפתח בקבוצת "מדעי הריצה" בפייסבוק ופוסט קצר של אשד לין, אחד ממנהלי הקבוצה. חשוב לי לכתוב זאת כי החלפת אתרי התוכן המקצועיים ברשתות החברתיות גרמה לזילות של הדיון המקצועי בשנים האחרונות (הפלטפורמה לא מתאימה, אורך הקשב קצר, הדיונים נוטים לרמה נמוכה). והנה נמצא סוף סוף מקום בו מתנהל גם שיח מקצועי של ממש. מוזמנים.
  • אינני מומחה לפיזיולוגיה – בהכשרתי, בהשכלתי, בניסיוני. לא חקרתי בעצמי את הנושאים האלו וההבנה שלי היא של רץ/קורא/תלמיד ולא של מומחה או מורה. המאמר הזה איננו רפרנס מקצועי ואיננו מקור הסתמכות. המטרה שלי היא להנגיש ידע קיים באופן יחסית פשוט ולהתאימו לעולם המושגים הרלוונטי למתאמנים. המטרה היא לחשוף קיומם של היבטים מקצועיים שחשוב להכיר, כאשר מתוך הכתבה תתאפשר הבנה כללית וראשונית. בסוף הכתבה אצרף רשימת מקורות מוסמכים, עם המלצה לעיין בהם לצורך הבנה מדויקת ושלמה יותר וכמקורות בעלי תוקף.
  • באופן מכוון אמנע בכתבה הזו, לרוב, מלהפציץ אתכם בנוסחאות של כימיה אורגנית ומשימוש בז'רגון טכני (חלק מן המושגים כמובן הכרחיים, ואותם בהחלט רצוי ללמוד). לא אכנס לרזולוציה הגבוהה ולדיוק המפורט בתיאור התהליכים הביו-כימיים. הכוונה איננה לכתוב מאמר מדעי, אלא להסביר באופן כללי מהן המגמות המחקריות ואת הרלוונטיות שלהן לתורת האימון.

קודם כל נזכיר ונרענן – על מסלולי ייצור האנרגיה בשריר:

כדי לספק את האנרגיה הדרושה כדי להתמיד בפעילות מאומצת הגוף נדרש לייצר כימיקל הנקרא ATP – Adenosine triphosphate. זהו מושג מפתח. חשבו על ה-ATP כעל "המטבע האנרגטי". רוצים לרוץ? צריך לייצר ATP ו"לשלם" אותו.

מניין משיג הגוף את המטבע האנרגטי הזה?

כמות מאד קטנה של ATP מצויה בגוף מראש. הכמות הזו מספיקה לשתיים-שלוש שניות בלבד. לאחר מכן, הגוף יכול להפיק כמות מסוימת של ATP  מהר מאד מהמרה של קריאטין פוספט (זהו המסלול הפוספוגני/א-לקטי). בדרך זו ניתן לספק אנרגיה לכעשר שניות של ריצה מאד מהירה.

כאשר מדובר בריצה ממושכת, אנחנו זקוקים ל"דלק". על הגוף לייצר אנרגיה מסוכרים (בעיקר) ומשומנים. כאן נכנסת לתמונה ההבחנה החשובה בין המסלול האירובי לבין המסלול האנאירובי.

ברמת מאמץ נמוכה ניתן לייצר ATP משומנים. מולקולת שומן תניב הכמות הגדולה ביותר של ATP אך מדובר בתהליך מאד איטי שלא יכול לספק את הדרישה האנרגטית מהר מספיק בריצה בקצב מהיר. לכן, עיקר ענייננו בהפקת האנרגיה מפחמימות: גלוקוזה, וגליקוגן האגור בשרירים ובכבד.

המסלול האירובי (אווירני = בנוכחות חמצן): מולקולה אחת של גלוקוזה תפורק בתהליך שנקרא "גליקוליזה" לשתי מולקולות של "פירובט" (pyruvate). בתהליך זה יופקו שתי מולקלות של ATP. בנוכחות חמצן, יועברו חלק מהפירובט למעגל חומצת הלימון (מעגל קרבס) שבו יופקו 2 מולקולות ATP נוספות (בתהליך זה מיוצר גם הפחמן הדו-חמצני שאנחנו נושפים). התהליך השלישי, הסופי והיעיל ביותר הוא הזרחון החמצני (שרשרת מעבר האלטרונים) שבו מיוצרת הכמות הגדולה ביותר של ה-ATP במסלול האירובי. בסך הכל במסלול האירובי תייצר מולקולה אחת של גלוקוזה/גליקוגן כ29-30 מולקולות של ATP נטו (הפוטנציאל התיאורטי הוא 36-38 אך חלק מהATP נצרך או "דולף" בתהליך). הנשימה התאית האירובית מתבצעת במיטוכונדריה שבתאי השריר. חשבו עליהם כעל מפעלים קטנים לייצור אנרגיה, ולכן ככל שיהיו לנו יותר מפעלים כאלו, ומפעלים גדולים יותר – מה טוב.

המסלול האנאירובי (ללא נוכחות חמצן): המגבלה של המסלול האירובי הוא שקצב התהליכים הללו הוא איטי יותר (איטי פי מאה בערך ביחס למסלול האנאירובי). לכן ככל שאנחנו רצים מהר יותר הגוף נדרש להסתמך יותר על המסלול האנאירובי. במסלול האנאירובי תניב מולקולה אחת של גלוקוזה 2 מולקולות של ATP בלבד. על מנת שהגליקוליזה תוכל להימשך, וללא נוכחות חמצן, מתבצע תהליך של חיזור הפירובט ללקטט (התליך נקרא: לקטט דהידרוגנאז, ולא אכנס לפירוט מלא לגביו).

התרשים מאת T. Barbeau מסכם את מה שמלמדים בכל קורס מבוא בנושא:

מה שהבנו עד לכאן: במסלול האירובי אנו מייצרים כמות גדולה יותר של אנרגיה (כ30 יחידות ATP מכל מולקולה של גלוקוזה) אך לאט יותר. במסלול האנאירובי נייצר 2 יחידות של ATP בלבד מכל מולקולת גלוקוז. במסלול האנאירובי הפירובט, בהעדר חמצן, הופך ללקטט – הוא הלקטט המפורסם שעליו אנחנו הולכים לדבר. דבר נוסף שחשוב להבין הוא שייצור האנרגיה אף פעם איננו "רק" אירובי או "רק" אנאירובי. תמיד יהיה תמהיל מסוים (בכל רמת מאמץ תהיה כמות מסוימת של לקטט בדם) אך ככל שקצב הריצה גובר גדלה ההסתמכות על המסלול האנאירובי. לכך משמעות רבה. בהמשך נבין שזה תלוי מאד גם ברמת הכושר האירובי.  

הלקטט כגורם לתשישות – ההסבר המקובל:

בשנת 1780 גילה Carl Wilhelm Scheele את "חומצת החלב" אותה בודד מחלב שהוחמץ (מכאן שמה). בשנת 1807 דיווח Jacob Berzelius על כמות גדולה של "לקטט" בשרירים של איילים שנצודו. וב1857 Louis Pasteur הנודע הדגים תהליך תסיסה המתרחש כאשר רמת החמצן נמוכה (תהליך היפוקסי – כלומר בהעדר חמצן) – זהו התהליך בגוף שבו הפירובט הופך ללקטט. פסטר הדגים כיצד שמרים עוברים תהליך חיזור לחומצת חלב בהעדר חמצן). התאוריה הדומיננטית לגבי הלקטט התגבשה בעקבות מחקריהם של שני זוכי פרס נובל: הביוכימאי הגרמני Otto Meyerhof והפיזיולוג A.V. Hill. מיירהוף ביצע ניסוי שבו לקח רגלי צפרדעים וגרם לכיווץ השרירים שוב ושוב עד למצב fatigue (תשישות). לאחר מכן ערך בדיקות של הנוזלים בשרירים ומצא כמות גבוהה מאד של לקטט. מכך שהניסויים הדגימו הימצאות כמות גבוהה מאד של לקטט בשרירים בשלב ה-Fatigue אומצה באופן טבעי המסקנה כי הלקטט הוא הגורם ל-fatigue. לממצאיו של מיירהוף היה תפקיד משמעותי בפיתוח המודל האירובי-אנאירובי של A.V. Hill שגרס כי הלקקט נוצר לנוכח מחסור בחמצן וכי הוא המוביל לעייפות. החוקר החשוב בן ימינו L. Bruce Gladden (גם הוא מאוניברסיטת ברקלי) מסביר שכך מאז ימי מיירהוף והיל (1930) ועד לשנות ה70 חלשה התאוריה לפיה הלקטט הוא "תוצר לוואי" המוביל ל"מבוי סתום" (dead-end). זו הגישה הדומיננטית שאותה הכרנו לאורך שנים (הסקירה ההיסטורית ממקורות 2 ו-6 להלן).

מספר נקודות מאפיינות התפיסה המקובלת לגבי הלקטט שחלשה לאורך עשרות שנים ("ההסבר המסורתי" שאותו נבחן שוב בהמשך הכתבה):

  • הלקטט הוא תוצר לוואי הנוצר לנוכח אי-סיפוק דרישת החמצן. הוא תוצר לוואי שלילי שלא יוחס לו תפקיד כלשהו.
  • "פינויו" של הלקטט מתבצע באמצעות העברתו אל הכבד (דרך הדם) שם חלק ממנו מומר לגלוקוזה בתהליך הנקרא "מעגל קורי" (Cory Cycle).
  • כל זמן שאנחנו עובדים במאמץ שמתחת לסף הלקטט, קצב הפינוי של הלקטט מספק כך שהוא לא מצטבר בכמות גדולה מדי. כאשר עוברים את הסף קצב הפינוי איננו מהיר מספיק. כך מצטבר יותר ויותר מתוצר הלוואי המזיק הזה – הלקטט.
  • הסיבה לצבירה המהירה של הלקטט היא מחסור בחמצן.
  • הלקטט (בשימוש השגור: חומצת חלב) גורמים לחומציות השריר (ירידת רמת הph) ונחשבים לגורם לעייפות השרירית (ולכבדות ותחושת צריבה). צבירתו המהירה של הלקטט מחייבת הפסקת המאמץ.
  • בהמשך לכך סומן "הסף האנאירובי" או "סף הלקטט" כנקודה רלוונטית במיוחד לגזירת רציונאל האימון. סף הלקטט הוא הנקודה שבה מתחילה הצבירה המהירה של של הלקטט. כפי שממחיש הגרף הבא

(האיור מתוך מאמרו של Matthew L. Goodwin, PhD, Why is Everyone Still So Confused About Lactate and Excercise Physiology, Letsrun.com Sept. 6, 2012, מקור 2 להלן).

  • ליתר דיוק נדגיש כי תורת האימון מאפיינת מזה זמן שתי נקודות מובחנות. נקודה אחת היא ה- OBLA – Onset of Blood Lactate Accumulation (הנקראת  גם "הסף האירובי") – בנקודה זו ישנה הצטברות של לקטט בדם מעבר לרמה שבמנוחה. נקודה זו מזוהה לרוב כרמה של 2 מילימול של לקטט לליטר. הנקודה השניה היא הMLSS – Maximal Lactate Steady State (הנקראת לרוב גם "הסף האנאירובי")– זו נקודת הקפיצה בגרף שממנה והלאה ישנה צבירה מהירה של לקטט, בקצב גובר והולך. נקודה זו מזוהה לרוב כרמה של 4 מילימול של לקטט לליטר. [אני מדגיש כבר כאן: שישנה חשיבות פרקטית רבה מאד להבנת שתי נקודות אלה והמשמעות שלהן, גם לאחר העדכונים והתיקונים שאליהם אפנה בכתבה זו] [להגדרות אלו של ה-OBLA וה-MLSS ר' מקור מס' 3. ישנם מקורות אחרים בהם ה-OBLA מוגדר אחרת, בריכוז לקטט גבוה יותר].

"וואלה סבכת אותנו, איך כל זה קשור לתורת האימון?"

כעת אנחנו מגיעים לרציונאל המרכזי של תורת האימון כפי שאנחנו מכירים אותה – רציונאל המבוסס באופן ישיר על סדרת ההנחות הנ"ל, של המודל האירובי-אנאירובי. אתמצת אותו במספר נקודות עיקריות, שרובכם מכירים ושמעתם אותן מודגשות לא פעם. נציג אותם תחילה, כדי שלאחר עדכון ההנחות ביחס ללקטט ותפקידו, נוכל לחזור ולעיין בכל אחת מהן ולשאול מה המשמעות.

  1. החשיבות הדרמטית של אימונים לשיפור סף חומצת החלב/ הסף האנאירובי – אם הצבירה של הלקטט היא הגורם שמונע מאתנו להמשיך לרוץ, אז הרציונאל המשמעותי ביותר של האימון הוא לדחות נקודה זו ככל הניתן, כלומר לפתח היכולת לרוץ בקצב מהיר ככל הניתן (ובדופק גבוה ככל הניתן) מבלי שיצטבר הלקטט. על ההסבר הזה ממש אני חזרתי (וזה בסדר – אמשיך לחזור) עשרות אם לא מאות פעמים לאורך השנים. זו גם תורת לידיארד הקלאסית – פיתוח יכולת הריצה המהירה ב- Maximum Steady State, בקצב האירובי הגבוה. זהו הגורם הפיזיולוגי שניתן לשיפור באופן המשמעותי ביותר לאורך זמן.
  2. אימוני "סבולת לקטט" Lactate Tolerance – או קיי. רץ מאומן היטב יוכל לרוץ מתחת לנקודת ה-MLSS למשך כששים דקות. זהו קצב של ריצת 15 ק"מ עבור רץ חובב בינוני ודי רציני, ופלוס מינוס חצי מרתון לרץ עלית. אבל מה לגבי ריצות 800, 1500, 5000, 10000 שבהן אנחנו רצים מהר יותר (אפילו הרבה יותר). בקצבי הריצה הללו בהכרח יצטבר לקטט. לכן, מעבר לחשיבות האימונים לשיפור הסף (דחיית אחוז ההסתמכות על המסלול האנאירובי בקצב נתון, או מהכיוון ההפוך: יותר "רזרבה אנאירובית") צריך לפתח מסוגלות להמשיך לרוץ מהר ככל הניתן כאשר הלקטט מצטבר. אלו האימונים האנאירוביים. אימוני החזרות המהירות. גם אותם נהוג לחלק לשתי קטגוריות לפחות בתורת האימון המקובלת: אימוני anaerobic capacity (קיבולת אנאירובית) משפרים את היכולת להמשיך לרוץ עם כמות גוברת של לקטט (גם קרוב ל20 מילימול לקטט בשיא המאמץ  אצל רצים מאומנים מאד). אימוני anaerobic power – קשים עוד יותר – מיועדים לסגל את היכולת לרוץ מהר יותר ברמה נתונה (וגבוהה) של לקטט.
  3. חשיבות הסף האירובי עבור רצי מרתון – מן ההסבר על מסלולי ייצור האנרגיה בשריר שלעיל ניתן להבין עד כמה בזבזני הייצור של אנרגיה במסלול אנאירובי (2 מולקולות ATP מכל מולקולת גלוקוזה) לעומת ייצורה במסלול אירובי (כ30 יחידות ATP). בריצת מרתון, בה ישנה חשיבות עלינה ל"ניהול הדלק" והחסכון – אנחנו אוגרים גליקוגן באופן מסקימלי לקראת התחרות ומעוניינים להגיע אל קו הסיום בדיוק כאשר הדלק אוזל אך מבלי שיאזל לפני כן (אז נפגש בקיר). לכן בחירת קצב הריצה היא קריטית כל כך. הקצב האופטימלי יהיה זה שיאפשר ניצול מקסימלי של הדלק שאגרנו (בתוספות מסוימות של ג'לים או משקאות אנרגיה שצרכנו). המחקרים מלמדים שרצים מאומנים היטב מסוגלים לרוץ מרתון ברמה של 2 עד 2.5 מילימול של לקטט. (בהערת אגב אדגיש שמעבר לכך מיועדות הריצות הארוכות גם ללמד את הגוף לחסוך גליקוגן באמצעות הפקת יותר אנרגיה משומנים, באופן המאפשר רזרבה משמעותית של גליקוגן). נשים לב שרציונאל שלישי זה איננו קשור ללקטט. מטרת אימון מרכזית עבור רץ מרתון מתקדם היא לשפר משמעותית את קצב הריצה התואם הסף האירובי.
  4. חשיבותן של ההסתגלויות האירוביות הכוללות בניית והגדלת המיטוכונדריה בשרירים (אותם "מפעלים" לייצור אנרגיה), קפילריזציה (יותר ויותר נימים המובילים החמצן בין תאי השריר) ואנזימים אירוביים. הסתגלויות אלו קשורות בין היתר לריצות ממושכות ולקילומטרז' הריצה המצטבר לאורך השנים.
  5. הלקטט כגורם לעייפות ולהפסקת המאמץ – נוכל לסכם את ההסבר המסורתי: מאמץ מעבר לקיבולת האירובית המקסימלית – חוב חמצן ומעבר ממטאבוליזם אירובי למטאבוליזם אנאירובי – עליה חדה בצבירת הלקטט כתוצר לוואי (בקצב שלא ניתן לפנותו) – הלקטט/חומצת החלב גורמים להתחמצנות (ירידת רמת הph בדם) – תחושת הצריבה וירידה ביכולת השריר להתכווץ (contactility) – הגבלת היכולת להמשיך בקצב הריצה.
  6. הסח"ח ומדדי לקטט כגורמים לאמדן רמת הכושר, להערכת קצבי תחרות ולתכנון קצבי אימון – באופן טבעי, כנגזרת מכל התובנות הללו, מדדי לקטט, ובפרט הסח"ח משמשים כלי עבודה חשוב עבור מאמנים רבים במעקב אחר ההתקדמות והתגובה לאימונים, באמדן רמת הכושר, בתכנון קצבי אימון ותחרות.
  7. היבטים של התאוששות – טעות שהיתה נפוצה בעבר והוזמה ותוקנה זה מכבר ייחסה ללקטט מזימות נוספות ואחריות לכאבי שריר בימים שלאחר אימונים קשים. ישנם מאמנים שעדיין משתמשים בטרמינולוגיה השגויה הזו. חלקם גם מסבירים חשיבותם של ריצות שחרור או סוגי הרפיה וטיפולים כאלו ואחרים כ"פינוי חומצת החלב".אלו שגיאות מובהקות שאני כולל כאן להשלמת התמונה.

"מיתוס הלקטט" – העדכונים והתיקונים המתחייבים:

כעת אנו מגיעים לפרק החשוב של עדכון ההנחות בשיח המסורתי. בשלב הראשון אציין את התיקונים המתחייבים לנוכח המחקר הפיזיולוגי, לאחר מכן נפנה לדיון במשמעותם.

  1. ראשית נחדד – "לקטט" ולא "חומצת חלב" – ההבדל הכימי הוא בסך הכל פרוטון של מימן (H+) – הוא שמבדיל בין חומצה (היכולה לתרום הפרוטון) לבין הבסיס של החומצה (במקרה הזה הלקטט). ההבדל הוא משמעותי מכיוון שחומצת חלב, גם אם נוצרת לפרק זמן קצר, אינה מצטברת בשרירים (רמת ה-ph של חומצת חלב היא מאד נמוכה – 3.86. רמת ה-ph בשרירים גם במאמץ מאד אינטנסיבי יורדת במעט מ7.0). אז קודם כל נבין שהערכים הגדלים הם של לקטט ולא של חומצת חלב. (להסבר מפורט ר' מקור מס' 6)
  2. התגלית החשובה – הלקטט איננו תוצר לוואי אלא דלק חיוני – אין כיום מחלוקת בקרב החוקרים כי לקטט איננו תוצר לוואי, אלא הוא ממלא תפקיד מאד חשוב. לאורך שנים נהוג היה לחשוב כאמור כי מדובר בתוצר לוואי, ושהדרך היחידה לפינויו בזמן המאמץ היתה בזרימת חלק מהלקטט לכבד, והמרתו לגלוקוז ב"מעגל קורי". אולם כיום ידוע שמעגל קורי איננו ה"יעד" היחיד או אפילו העיקרי של הלקטט. למעשה, מחקרים מלמדים שכ50 אחוז מלקטט המוזרק לגוף בזמן מנוחה נצרך כדלק, וכך 75 אחוז מלקטט המוזרק במאמץ. רוב הלקטט בזמן מאמץ אינו מגיע אל הכבד, אלא למקומות רבים בגוף המשתמשים בו כדלק. במיוחד בתאי שריר מרובים במיטוכונדריה, לקטט מומר לפירובט ומשמש כמקור אנרגיה. בין השאר הוא משמש כמקור אנרגיה חשוב עבור הלב, שרירי השלד וגם המוח. למעשה, חלק משמעותי מן האנרגיה שאנו מייצרים בריצה מיוצר מלקטט. אמור מעתה: הלקטט משמש בזמן מאמץ כמקור דלק חשוב עבור תאים רבים בגוף – גם מקומיים (היכן שהוא מיוצר ונצבר) וגם מרוחקים. זהו כמובן שינוי מאד יסודי בתיאוריה. (גודווין, מקור מס' 2).
  3. היפותיזת "מעברות הלקטט" Lactate Shuttle של ג'ורג' ברוקס – ב1984 פרסם פרופ' ג'ורג' ברוקס לראשונה את היפותיזת "מעבורת הלקטט" שמאז בוססה היטב. "מעבורת הלקטט" מתייחסת להעברת הלקטט אל תאי שריר בכל הגוף. הלקטט משמש בעצם כחלק מן הן התיאום המטאבולי. הוא מיוצר בתאים מסוימים בגליקוליזה האנאירובית ומשם עובר דרך הדם לתאים אחרים בגוף (משופעים במיטוכונדריה), (ר' מקורות 1, 2). (יש לציין שתגלית "מעבורת הלקטט" משמעותית ביותר במחקר העוסק בריפוי גידולים סרטניים במוח. אחד החוקרים פורצי הדרך בתחום זה הוא פרופ' אביטל שור, חוקר מוביל מאוניברסיטת לואיוויל. ר' השערת מחקרו: Lactate is the ultimate oxidative subtrate in the brain and elsewhere). (ר' גודווין, מקור מס' 2).
  4. הצטברות הלקטט (והסף האנאירובי) אינם נובעים ממגבלה של זרימת חמצן אל השרירים (או "חוב חמצן") – באופן מסורתי תואר הרציונאל של הסף האנאירובי כמעבר מהסתמכות על המסלול האירובי להסתמכות מוגברת על המסלול האנאירובי בשל מחסור בחמצן בתאי השריר. גם ההסבר הזה הופרך, במובן שהוא הופך בין סיבה לתוצאה. הסף האנאירובי עצמו נותר רלוונטי וחשוב, אך הבנת הגורם לקיומו שונה. ישנן שלוש סיבות עיקריות לייצור ולהצטברות המוגברים של הלקטט: 1) קצב העבודה גבוה מדי, באופן הדורש גליקוליזה מהירה, אנאירובית (זה לא שאין מספיק חמצן זמין אלא שהתהליך הזרחון החמצני איטי מדי לסיפוק הדרישה האנרגטית, ולכן ישנה גילוקוליזה מוגברת ללא שימוש בחמצן). 2) בקצב העבודה הגבוה יותר מגויסים סיבי השריר המהירים (לבנים) המתאימים לייצור אנרגיה גליקוליקטי (לא אירובי). 3) בקצב עבודה גבוה יותר משתחרר אדרנלין, המעכב זרימת לקטט אל הכבד. (ר' גודווין, מקור 2).
  5. הלקטט כדלק משמש בעצם כמעין "גשר" בין המסלול האירובי לאנאירובי – אם מסורתית תוארה דיכוטומיה בין שני המסלולים, הרי כעת מתאפשרת הבנה אחרת. קיים קשר ישיר בין שני המסלולים המטאבוליים. במאמץ מתון עיקר האנרגיה מיוצר במסלול האירובי, שאינו מייצר לקטט. ככל שהמאמץ מוגבר נוצר מסלול נוסף ומקביל – גליקוליזה אנאירובית + מסלול מעבורת הלקטט. (ר' פיצג'רלד, מקור מס' 5). (פיצג'רלד, בעקבות ברוקס, מציע לראות את המסלול האנאירובי כ"מטאבוליזם אירובי בלתי-שלם"). זוהי הבנה מאד דרמטית לתורת האימון, מאחר והיא מדגישה רציונאל של יעילות גבוהה יותר בניצול הלקטט כדלק.
  6. האם הלקטט משמש כ-Buffer, כלומר תורם לעיכוב התשישות? הנקודה הבאה שנויה במחלוקת, ואין לגביה מסקנה החלטית. פיזיולוגים רבים גורסים כי אחד הגורמים העיקריים לתשישות (הירידה ביכולת הכיווץ של השריר) נותר החומציות (ירידת רמת ה-ph) אלא שאם בעבר דובר על חומצת החלב, כיום מסומנים כ"אויב" יוני המימן (H+) המשתחררים כתוצאה מפירוק ה-ATP. טענת ההמשך, אם כך, היא שתפקיד נוסף של הלקטט הוא "לשאול"/לצרף יוני המימן הללו ולשחרר אותם אל הדם (הלקטט הוא בעצם פירובט + פרוטון של מימן). בדם יוני המימן יתרכבו עם חמצן (O2) ויהפכו למים. בכך, לפי היפותיזה זו, לא רק שהלקטט איננו הגורם לתשישות אלא שהוא מסייע לעכב אותה. (ר' מקור מס' 6, וההסבר כאן, החל מ3:50דק'). פיצג'רלד מסביר פונקציה מעכבת תשישות נוספת: הלקטט משמש כניגוד ל-depolarization  (עליית המטען החשמלי בתאים) הנובע מצבירת כמות גדולה של אשלגן (לא אכנס לזה, ר' מקור מס' 5). לעומת זאת גודווין, שהוא תלמידם של ברוקס וגלנדון, מסייג ומדגיש כי מרבית המחקרים אינם תומכים עוד בהשערה כי ה-acidosis (גם בשל יוני המימן) מהוה ההסבר לתשישות (ר' מקור מס' 2).
  7. הלקטט אינו נשאר בגוף למשך זמן רב ועד כשעה לאחר האימון יורד משמעותית – 8. הלקטט אינו גורם לכאבי השריר המורגשים יום-יומיים לאחר אימון קשה – ננצל את ההזדמנות הזו לשים סוף לכל טענות ההמשך השגויות והנפוצות, שנבעו מזיהוי הלקטט כגורם לתשישות. כאילו באופן ישיר (אך שגוי מעיקרו) הואשם הלקטט גם בכאבי השריר או הכבדות המורגשים 24-48 שעות לאחר מאמץ. ומאמנים רבים המליצו וממשיכים להמליץ על ביצוע ריצות שחרור כדי "לפנות חומצת החלב". זהו מיתוס שהופרך מזמן. כפי שניתן לראות בתרשים שלהלן, תוך שעה לאחר מאמץ קשה (בו עולה הלקטט אפילו לרמה של 25 מילימול!) – הוא יורד חזרה לרמה של מנוחה כמעט. וכעבור שעתיים הוא בוודאי יירד למצב מנוחה, בלי קשר לשאלה אם בצעתם או לא בצעתם שחרור. (אין בכך כדי לומר שאין תועלת בריצת שחרור, רק שההגיון איננו "פינוי הלקטט").

(האיור מתוך מאמרו של Matthew L. Goodwin, PhD, Why is Everyone Still So Confused About Lactate and Excercise Physiology, Letsrun.com Sept. 6, 2012, מקור 2 להלן).

כאבי שרירים המורגשים 24-28 שעות לאחר אימון נובעים ממיקרו-קרעים בשרירים. תופעה זו מכונה DOMS – Delayed Onset Muscle Soreness. היא איננה קשורה ללקטט כלל, אלא מכיווצים אקצנטריים ועומס המופעל על השריר. היא עשויה להיות חדה יותר דווקא אחרי אימוני מהירות וכח לא לקטיים (ספרינטיים, אימון פליאומטרי, מדרגות, קפיצות, וכו').

נעשה סיכום ביניים, מה מכל זה חשוב לזכור ולהבין: הלקטט הוא דלק חיוני ולא תוצר לוואי, הוא איננו הגורם לעייפות. כפי שתמיד ידענו – במאמצים מוגברים, אנאירוביים, נמשיך לזהות הצטברות מהירה של לקטט. הצטברות זו אינה נובעת מחוב חמצן אלא מהסתמכות מוגברת על סיבי שריר מהירים ועל גליקוליזה אנאירובית. הלקטט יירד לרמה רגילה כשעה-שעתיים לאחר אימון בכל מקרה ואיננו קשור לכאבים שנרגיש בעקבותיו.

אז מהו הגורם המגביל את המאמץ ומוביל לתשישות, ומהו הקשר בינו לבין הלקטט?

אחרי שעדכנו ותיקנו, והצבענו על שינויים משמעותיים בתיאוריה, מתעוררות שתי השאלות הקשות: 1. אז מהו הגורם המגביל והמוביל לתשישות והאם הוא קשור ללקטט? 2. מהם השינויים הדרושים בתורת האימון האפקטיבי, ועד כמה הם דרמטיים? האם מדדי הלקטט והסח"ח חסרי משמעות או שנותרו חשובים ורלוונטיים?

בהתייחס לשאלה הראשונה, הרשו לי להיתלות באילנות גבוהים ולצטט את המסקנה של מאט גודווין:

"As I tell the first year medical students each year at Cornell, fatigue is still not well understood, and studies are ongoing to elucidate exactly what causes fatigue. Lactate would certainly not be at the top of my list".

בתרגום: "כפי שאני אומר כל שנה לתלמידי שנה א' לרפואה שאני מלמד באוניברסיטת קורנל, אנחנו עדיין לא מבינים היטב את התופעה של fatigue/תשישות, ומחקרים נמשכים כדי להבהיר מה בדיוק גורם לכך. הלקטט בוודאי אינו מצוי ברשימת הגורמים שהייתי מונה ברשימה שלי".

ישנם חוקרים המדגישים שבמהלך ייצור הלקטט נוצר יון חיובי התורם לחומציות. בראייה זו הלקטט איננו הגורם הישיר לעייפות אך התשישות היא אפקט לוואי לייצורו. גודווין מבקר טענה זו, כפי שהוא מסתייג מן ההסבר שהובא לעיל – בו דוגלים פיזיולוגים רבים – על התפקיד המעכב של הלקטט ביצירת החומציות.

לא אכנס במאמר זה לניתוח הסברים אלטרנטיביים לפגיעה ביכולת הכיווץ contractility של השריר (מטאבוליטים שונים כגון אשלגן, כלור ועד המפריעים לשחרור הסידן).

אפשר לסכם בכך שהשאלה הזו נותרה פתוחה, ללא ,תשובה ברורה. איננו יודעים להסביר בדיוק את הסיבה לאותה הירידה ביכולת של השריר להתכווץ (הנחווה כעייפות) בשלב המתקדם למאמץ. ואיננו יכולים לשלול שישנו בכל זאת קשר ולו עקיף להצטברות הלקטט. הגישה התולה בלקטט את האשמה וההסבר היא פחות ופחות מקובלת לנוכח התובנות המחקריות העדכניות.

האם זה הופך את מדדי הלקטט בלתי-רלוונטיים? לא בהכרח, מכיוון שקורלציה משמעותית עדיין קיימת (גם אם יותר מסויגת). במלים אחרות: גם אם הלקטט בעצמו איננו הגורם הישיר או העקיף לתשישות שאנו מרגישים, הרי הצטברותו ברמות גבוהות עדיין משמשת כאינדיקציה. גם לנוכח כל התיקונים והעדכונים, העובדה היא שנקודת ה-MLSS (בה נצבר הלקטט באופן מהיר) היא תופעה קיימת, והעובדה היא כי מעבר לנקודה זו נוכל להתמיד במאמץ לפרק זמן מוגבל.

מה כל זה אומר לגבי האימון היעיל והנכון – מה משתנה ומה נותר?

אחרי כל זאת, השאלה המעניינת אותנו היא מהי ההשלכה של כל האמור לגבי האופן שבו אנחנו מתאמנים. כל כך הרבה אנחנו מדברים על הסח"ח, על חשיבות שיפורו, על חשיבותן של ההסתגלויות האירוביות, לעומת המוגבלות של האימונים האנאירוביים להשגת שיפור לאורך זמן. זוהי פרדיגמת האימון מאז ימי המאמן הניו זילנדי האגדי ארתור לידיארד. האם דרושים שינויים משמעותיים לתהליך האימון הנכון? האם עלינו לזרוק את כל מה שידענו?

אז ראשית, גם כאן נידרש קודם כל לצניעות. כפי שכתבתי במבוא, בהחלט יתכן שמן העדכונים לגבי תפקידו של הלקטט יצמחו בעתיד עדכונים משמעותיים לתורת האימון. אך אם נבחן את הידוע עד כה, הדעה המקובלת היא שלא דרושים שינויים משמעותיים מאד למודל האימון המוכר. ישנו שינוי משמעותי אחד שבכל זאת אדגיש – וניתן לנסחו כך: אם עד היום חשבנו שהמטרה היא לייצר כמה שפחות לקטט, הרי שכיום ההבנה היא שהרצים הטובים ביותר יהיו אלו שייצרו לקטט (אותו הדלק החיוני הדרוש) ובעיקר יהיו יעילים מאד בהפקת אנרגיה מהלקטט. ואז נשאלת השאלה – באמצעות אלו אימונים ניתן להשיג זאת?

אך עד שנגיע לנקודה החשובה הזו, נעבור שוב על הנקודות העיקריות שהדגשנו ברציונאל האימון ונבחן אלו מהן נותרו רלוונטיות ואלו מהן מחייבות עדכון.

  • חשיבותן של ההסתגלויות האירוביות הכלליות – הכוללות בניית והגדלת המיטוכונדריה בשרירים, קפילריזציה (נימים), ואנזימים אירוביים. ככל שאני מבין, אינני מוצא כל שינוי, ונדמה לי שרציונאל זה אפילו מתחזק. המיטוכונדריה משמעותיים לא רק במסלול האירובי אלא גם, ולא פחות מכך, להפקת ארנגיה מלקטט.
  • החשיבות הדרמטית של אימונים לשיפור סף חומצת החלב/ הסף האנאירובי – שיפור הסח"ח, וקצב הריצה ב-MLSS נותרים רלוונטיים מאד, כמובן שלא בלעדיים. הקורלציה נותרת גבוהה. מחקרים עדכניים אמנם מסתייגים יותר ויותר מאמינות הסח"ח לבדו לחיזוי יכולת הריצה, ומדגישים המתאם הגבוה יותר למדדי ריצה פרופר (כגון מהירות מקסימלית בבדיקה. "performance predicts performance") (ר' מקור מס' 3 – הסבר והפניה למחקרים שם). אולם חשוב להדגיש שבקרב רצים מתקדמים המחקרים ממשיכים להראות כי ניתן להפיק שיפור משמעותי ב-MLSS (הסף האנאירובי), ותולים בו עיקר השיפור ביכולת הריצה לעומת מדדים כמו הצח"מ (שם). גם לנוכח כל העדכונים החשובים במאמר זה: ככל שנוכל לרוץ מהר יותר בטווח האירובי הגבוה, לפני ההצטברות המהירה של הסח"ח – תהיה לכך תרומה משמעותית ליכולת הריצה שלנו.
  • אימוני "סבולת לקטט" Lactate Toleranceנדמה לי שהעדכונים מחייבים לעדכן השימוש במונח "סבולת לקטט", אם כי זה לא אומר שהאימונים האלו מאבדים מחשיבותם, אפשר שלהיפך. ההבדל הוא בהסבר לסוגי האימון המסורתיים שעובדים. הם עובדים לא בגלל פיתוח סבולת ללקטט, אלא – כנראה – בשל כך שהגוף מסגל יכולת להשתמש באופן יותר אפקטיבי בלקטט לייצור אנרגיה, לצרוך הלקטט. פיצג'רלד קורא לזה: the body's capacity to use lactate during high-intensity excersice. (מקור מס' 5)
  • חשיבות הסף האירובי עבור רצי מרתון – הסבר זה נותר תקף וללא כל שינוי. יהא אשר יהא תפקידו של הלקטט, הסתמכות על גליקוליזה אנאירובית (כולל הלקטט) תהיה בזבזנית הרבה יותר (תיוצר הרבה פחות אנרגיה מכל מולקולה של גליקוגן או גלוקוזה), ולא ניתן להתמיד בריצת מרתון ברמה של מעל 2 עד 2.5 מילימול של לקטט. עיקרון זה הוא המודגש ביותר בשיטת האימון המודרנית למרתון. תוכלו לקרוא הסבר מפורט לגישת האימון המתקדמת של המאמן רנאטו קאנובה בפרק בסדרה שכתבתי שהוקדש לו (שמרו לכם הקישור).
  • הסח"ח ומדדי לקטט כגורמים לאמדן רמת הכושר, להערכת קצבי תחרות ולתכנון קצבי אימון – נדמה לי שניתן לסכם כי המדדים הללו נותרו רלוונטיים, אך באופן מסויג יותר. ההסתמכות היא יותר ויותר על המשוב מהאימונים ועל תפיסת אימון ומוכנות ספציפית (למעשה כך נהגו רוב המאמנים והרצים המצליחים לכל אורך השנים). המתאם למדדי בדיקות המעבדה ימשיכו לשמש למחקר ולדיון בניסיון להסביר. אני חושב שתפתח הנטייה להסתמך על מדדי הלקטט כשיטת אימון או חיזוי עדיפה.
  • היבטים של התאוששות – כפי שראינו, אין כאן קשר ללקטט.

החידוש העיקרי – אימונים שישפרו היכולת של הגוף לייצר לקטט:

ההשערה המשמעותית ביותר בהקשר של עדכון תורת האימון היא בהוספת הרציונאל של שיפור היכולת של הגוף, במאמץ מוגבר (גבוה מסח"ח) להשתמש באופן יעיל בלקטט לייצור אנרגיה.

על כך כותב מאט פיצג'רלד (מקור מס' 5):

"If I had to package all of the forgoing science into a single upshot, it would be this: According to the classical theory of lactate, one of the highest priorities of training was to reduce the amount of lactate the body produces at higher exercise intensities so that the athlete can race faster without fatiguing due to high lactate levels.  According to the new theory of lactate, one of the highest priorities of training is to increase the body’s capacity to use lactate during high-intensity exercise so that the athlete can race faster.

So what practical difference does this shift make in terms of how we train?  In truth, not much, because the advanced training methods that today’s best-informed triathletes use were developed through blind trial and error, and were not fashioned consciously to conform to now-discredited ideas about lactate."

התקציר: אם לתמצת את העדכון למשמעות עיקרית אחת לעומת התיאוריה הקלאסית, הרי היא זו: אם חשבנו בעבר שהמטרה היא שהגוף ייצר פחות לקטט ברמות מאמץ גבוהות כדי שיוכל להתחרות מבלי להתעייף, הרי שלפי תיאוריית הלקטט החדשה, אחד מסדרי העדיפויות הגבוהים ביותר הוא לשפר היכולת של הגוף להשתמש בלקטט בזמן מאמץ באינטנסיביות גבוהה כדי לרוץ מהר יותר. פיצג'רלד חושב שזה לא מחייב שינויים משמעותיים בשיטות האימון המקובלות מאחר והם הסתמכו ממילא על ניסוי וטעיה – על מה שעובד – ולא על רציונאל הצטברות הלקטט שהופרך.

פיצג'רלד ממשיך ומדגיש שהעדכון מוסיף דגש לחשיבות האימונים בקצב גבוה מסח"ח, ומסייג הגישה של מאמנים רבים (במסורת לידיארד, גם אני בהחלט משייך עצמי לאסכולה זו) שיש להמעיט יחסית באימונים בקצב גבוה מסח"ח. התובנות החדשות מדגישות החשיבות של אימונים בקצב מהיר יותר, העשויים לתמרץ אדפטציות שתאפשרנה שימוש יעיל יותר בלקטט כדלק. יחד עם זאת, גם פיצג'רלד מדגיש שלא מעשי לבצע נפח גדול של אימונים כאלו ומפנה ליחס (אני מצטט) של 81 אחוזים בקצב/מאמץ מתון, 10.5 אחוז בקצב סח"ח, וכ8.5 אחוז מהאימונים בקצב גבוה מסח"ח [כמובן שזה תלוי במרחק תחרות המטרה, ובתקופה במסגרת מחזור האימונים]. פיצג'רלד טוען שסוג האימון האפקטיבי לשיפור זה הוא חזרות של 3-5 דקות בקצב צח"מ, עם 2-3 דקות של ריצה קלה ביניהם, וכן לחזרות מהירות של 30-60 שניות עם זמן התאוששות זהה. אלו כמובן ממש לא אימונים חדשים או מהפכניים אלא מאד דומים למה שרובנו מכירים מזה שנים רבות.

אינני יודע על מה ביסס פיצג'ראלד את הקביעה כי אלו האימונים היעילים ביותר להשגת המטרה של ניצול מיטבי של הלקטט. יתכן שהוא צודק, אך להבנתי זו השאלה החדשה שמהוה האתגר הבא עבור החוקרים: לקשר בין העדכון של התיאוריה המסבירה לבין השינויים באופן האימון המעשי (אם בכלל) שעשויים להניב שיפורים יותר אפקטיביים. נכון להיום, ככל שאני מבין, המחקר המדעי לא עשה את הצעד הנוסף הזה ולא הציג השערה משמעותית כי דרושים אימונים שונים מהותית מאלו שאנו מכירים.

אל ההסברים הללו אני מוסיף הסבר וידיאו קצר של הפיזיולוג והכותב המצוין ד"ר רוס טאקר. טאקר נותן אותו ההסבר ממש לעדכון של רציונאל האימון. גם לדבריו, "הרץ המצוין יהיה זה המסוגל לייצר לקטט ברמת מאמץ גבוהה ולהיות יעיל מאד בצריכת הלקטט כאנרגיה":

סיכום:

למי שהגיע עד לכאן – ראשית כל הכבוד. אני מקוה שהכתבה סייעה להבנת כמה מן הרציונאלים החשובים בתפיסת האימון, ובמיוחד העדכונים ביחס לתפקידו של הלקטט. מן הכתבה הארוכה הזו לא מתחייב שינוי משמעותי ביחס לאופן שבו אנחנו מתאמנים. אני חושב אבל שהשינוי באופן שבו אנחנו מבינים את תהליך האימון ובטרמינולוגיה שבה אנחנו משתמשים כדי להסביר אותו – לעצמנו ולמתאמנים אחרים – הוא נדבך חשוב במקצועיות.

המסקנה העיקרית, אולי, היא ששכלולה של תורת האימון נבע מעשרות שנים של התפתחות ולימוד בשדה הניסויים המשמעותי ביותר – האימונים והתחרויות. המדע ימשיך לנסות לשפר את ההסברים ולתרום תובנות והצעות. האינטראקציה המרתקת תמשך. ואנחנו נמשיך לרוץ.

 

רשימת מקורות והמלצות לקריאה נוספת:

Brooks GA The Lactate Shuttle During Exercise Nd Recovery MEd Sci Sports Med 2006; 36; 360-368 [1]

Matthew L. Goodwin, PhD, Why is Everyone Still So Confused About Lactate and Excercise Physiology, Letsrun.com Sept. 6, 2012 [2]

Mederic M. Hall, S/ Rafasekaran, TW Thomesen, AR Peterson, Lactate: Friend of Foe, Advanced Sports Medicine Concepts and Controversies, [3]

Jenny Herbold, Lactate… The Math, The Myth, The Legend, truPhys – The Science of Health and Science, June 22, 2016 [4]

Matt Fitzgerald, The Lactic Acid Myths, Jan. 26, 2010 @competitor.com [5]

Lactic Acid, Blood Lactate & The Lactic Acid Myth, @ Sport Fitness Advisor [6]

Videos:

Andy Galpin, 5 minute Physiology

Blood Lactate Myths by San Diego Sports Doctors

 

 

 

 

 

 

 

מרתון ברלין - כותרות ופרופרוציה
The End of the Line